‘Pembunuh Senyap’: COVID-19 Ditunjukkan Mencetuskan Keradangan di Otak – Berita Neurosains

Ringkasan: Jangkitan COVID-19 mengaktifkan tindak balas keradangan yang sama di otak seperti penyakit Parkinson, laporan kajian baharu.

Sumber: Universiti Queensland

Penyelidikan yang diketuai oleh The University of Queensland mendapati COVID-19 mengaktifkan tindak balas keradangan yang sama di otak seperti penyakit Parkinson.

Penemuan itu mengenal pasti potensi risiko masa depan untuk keadaan neurodegeneratif pada orang yang pernah menghidap COVID-19, tetapi juga kemungkinan rawatan.

Pasukan UQ diketuai oleh Profesor Trent Woodruff dan Dr. Eduardo Albornoz Balmaceda dari Pusat Pengajian Sains Bioperubatan UQ, dan pakar virologi dari Pusat Pengajian Kimia dan Biosains Molekul.

“Kami mengkaji kesan virus pada sel imun otak, ‘microglia’ yang merupakan sel utama yang terlibat dalam perkembangan penyakit otak seperti Parkinson dan Alzheimer,” kata Profesor Woodruff.

“Pasukan kami menumbuhkan mikroglia manusia di makmal dan menjangkiti sel dengan SARS-CoV-2, virus yang menyebabkan COVID-19.

“Kami mendapati sel secara berkesan menjadi ‘marah,’ mengaktifkan laluan yang sama yang boleh diaktifkan oleh protein Parkinson dan Alzheimer dalam penyakit, inflammasom.”

Dr Albornoz Balmaceda berkata mencetuskan laluan inflammasome mencetuskan “api” di otak, yang memulakan proses kronik dan berterusan untuk membunuh neuron.

“Ia adalah sejenis pembunuh senyap, kerana anda tidak melihat sebarang gejala luar selama bertahun-tahun,” kata Dr. Albornoz Balmaceda.

“Ia mungkin menjelaskan mengapa sesetengah orang yang pernah menghidap COVID-19 lebih terdedah kepada gejala neurologi yang serupa dengan penyakit Parkinson.”

Para penyelidik mendapati protein spike virus itu sudah cukup untuk memulakan proses dan menjadi lebih teruk apabila sudah ada protein dalam otak yang dikaitkan dengan Parkinson.

“Jadi, jika seseorang sudah dibuang ke Parkinson, menghidap COVID-19 boleh jadi seperti mencurahkan lebih banyak bahan api pada ‘api’ itu di dalam otak,” kata Profesor Woodruff.

“Perkara yang sama akan berlaku untuk kecenderungan untuk Alzheimer dan demensia lain yang telah dikaitkan dengan inflammasom.”

Penemuan itu mengenal pasti potensi risiko masa depan untuk keadaan neurodegeneratif pada orang yang pernah menghidap COVID-19, tetapi juga kemungkinan rawatan. Imej berada dalam domain awam

Tetapi kajian itu juga menemui rawatan yang berpotensi.

Para penyelidik mentadbir kelas ubat perencatan yang dibangunkan UQ yang kini dalam ujian klinikal dengan pesakit Parkinson.

“Kami mendapati ia berjaya menyekat laluan keradangan yang diaktifkan oleh COVID-19, pada dasarnya memadamkan api,” kata Dr. Albornoz Balmaceda.

“Ubat itu mengurangkan keradangan pada kedua-dua tikus yang dijangkiti COVID-19 dan sel mikroglia daripada manusia, mencadangkan pendekatan rawatan yang mungkin untuk mencegah neurodegenerasi pada masa hadapan.”

Profesor Woodruff berkata walaupun persamaan antara cara COVID-19 dan penyakit demensia mempengaruhi otak adalah membimbangkan, ia juga bermakna kemungkinan rawatan sudah wujud.

“Penyelidikan lanjut diperlukan, tetapi ini berpotensi pendekatan baru untuk merawat virus yang mungkin mempunyai kesan kesihatan jangka panjang yang tidak terperi.”

Penyelidikan itu diketuai bersama oleh Dr. Alberto Amarilla Ortiz dan Profesor Madya Daniel Watterson dan melibatkan 33 pengarang bersama di seluruh UQ dan di peringkat antarabangsa.

Mengenai berita penyelidikan COVID-19 dan neuroinflammation ini

Pengarang: Pejabat Akhbar
Sumber: Universiti Queensland
Hubungi: Pejabat Akhbar – Universiti Queensland
Imej: Imej itu berada dalam domain awam

Lihat juga

Ini menunjukkan seorang lelaki memegang perutnya

Penyelidikan Asal: Buka akses.
SARS-CoV-2 memacu pengaktifan inflammasom NLRP3 dalam mikroglia manusia melalui protein spike” oleh Eduardo A. Albornoz et al. Psikiatri Molekul


Abstrak

SARS-CoV-2 memacu pengaktifan inflammasom NLRP3 dalam mikroglia manusia melalui protein spike

Penyakit Coronavirus-2019 (COVID-19) adalah terutamanya penyakit pernafasan, namun, semakin banyak laporan menunjukkan bahawa jangkitan SARS-CoV-2 juga boleh menyebabkan manifestasi neurologi yang teruk, termasuk kes-kes yang mencetuskan kemungkinan penyakit Parkinson.

Oleh kerana pengaktifan inflammasom NLRP3 mikroglial adalah pemacu utama kemerosotan saraf, di sini kami menyoal sama ada SARS-CoV-2 boleh menggalakkan pengaktifan inflammasom NLRP3 mikroglial.

Menggunakan jangkitan SARS-CoV-2 tikus transgenik yang mengekspresikan enzim penukar angiotensin manusia 2 (hACE2) sebagai model pra-klinikal COVID-19, kami mewujudkan kehadiran virus dalam otak bersama-sama dengan pengaktifan mikroglial dan regulasi inflammasom NLRP3 berbanding dengan tikus yang tidak dijangkiti.

Seterusnya, menggunakan model mikroglia yang berasal dari monosit manusia, kami mengenal pasti bahawa pencilan SARS-CoV-2 boleh mengikat dan memasuki mikroglia manusia tanpa ketiadaan replikasi virus.

Interaksi virus dan mikroglia ini secara langsung mendorong pengaktifan inflammasom yang mantap, walaupun tanpa adanya isyarat penyebuan yang lain. Secara mekanikal, kami menunjukkan bahawa glikoprotein pancang SARS-CoV-2 yang telah disucikan mengaktifkan keradangan NLRP3 dalam mikroglia prima LPS, dalam cara yang bergantung kepada ACE2.

Protein spike juga boleh menyebabkan inflammasom dalam mikroglia melalui isyarat NF-κB, membolehkan pengaktifan sama ada melalui ATP, nigericin atau α-synuclein. Terutamanya, pengaktifan inflammasom mikroglial pengantaraan protein SARS-CoV-2 dan spike telah dipertingkatkan dengan ketara dengan kehadiran fibril α-synuclein dan telah dihilangkan sepenuhnya oleh perencatan NLRP3.

Akhir sekali, kami menunjukkan tikus hACE2 yang dijangkiti SARS-CoV-2 dirawat secara lisan selepas jangkitan dengan ubat perencatan NLRP3 MCC950, telah mengurangkan pengaktifan inflammasom mikroglial dengan ketara dan meningkatkan kemandirian berbanding tikus yang dijangkiti SARS-CoV-2 yang tidak dirawat.

Keputusan ini menyokong kemungkinan mekanisme pengaktifan imun semula jadi mikroglial oleh SARS-CoV-2, yang boleh menjelaskan peningkatan kerentanan untuk mengembangkan gejala neurologi yang serupa dengan penyakit Parkinson dalam individu yang dijangkiti COVID-19, dan peluang terapeutik yang berpotensi untuk campur tangan.

We wish to give thanks to the writer of this post for this outstanding content

‘Pembunuh Senyap’: COVID-19 Ditunjukkan Mencetuskan Keradangan di Otak – Berita Neurosains


Take a look at our social media profiles along with other pages related to themhttps://paw6.info/related-pages/