Penyelidik Membuat Penemuan Novel dalam Degenerasi Makula Berkaitan Umur – Berita Neurosains

Ringkasan: Rawatan dengan Humanin G mengurangkan tahap protein penanda keradangan yang meningkat dalam degenerasi makula yang berkaitan dengan usia.

Sumber: Jurnal Kesan

Proses keradangan mendorong perkembangan penyakit degenerasi makula berkaitan usia (AMD)—penyebab utama kehilangan penglihatan di Amerika Syarikat.

Dalam baru ini Penuaan kajian, penyelidik dari University of California Irvine dan University of Southern California membandingkan tahap protein penanda keradangan dalam sel cybrid transmitochondrial epithelial pigmen retina (RPE) normal dan AMD dan menyiasat kesan rawatan dengan Humanin G.

Humanin G (HNG) ialah peptida terbitan mitokondria yang bersifat sitoprotektif dalam AMD dan boleh melindungi daripada tekanan mitokondria dan selular yang disebabkan oleh mitokondria AMD yang rosak.

“Matlamat kajian ini adalah untuk menguji hipotesis kami bahawa tahap protein penanda yang berkaitan dengan keradangan meningkat dalam AMD dan rawatan dengan HNG membawa kepada pengurangan tahap protein mereka.”

Tahap protein Humanin G diukur dalam plasma pesakit AMD dan subjek normal menggunakan ujian ELISA. Humanin G telah ditambah kepada AMD dan cybrid normal (kawalan) yang diperoleh daripada pesakit AMD yang dicirikan secara klinikal dan subjek (kawalan) normal.

Lisat sel telah diekstrak daripada AMD yang tidak dirawat dan dirawat HNG dan cybrid biasa, dan ujian multipleks Luminex XMAP digunakan untuk mengukur tahap protein keradangan.

Para penyelidik mendapati bahawa terdapat tahap pembezaan protein keradangan antara sampel plasma biasa dan AMD. Berbanding dengan sampel plasma kawalan, plasma AMD menunjukkan tahap protein penanda keradangan yang lebih tinggi.

Proses keradangan mendorong perkembangan penyakit degenerasi makula berkaitan usia (AMD)—penyebab utama kehilangan penglihatan di Amerika Syarikat. Imej berada dalam domain awam

Walau bagaimanapun, paras plasma protein Humanin endogen adalah 36.58% lebih rendah pada pesakit AMD berbanding mereka dalam subjek normal yang dipadankan dengan umur. Selepas rawatan dengan Humanin G, para penyelidik memerhatikan pengurangan ketara dalam tahap protein penanda keradangan yang dinaikkan dalam sel cybrid transmitochondrial AMD RPE.

“Sebagai kesimpulan, kami membentangkan penemuan baru yang: a) menunjukkan pengurangan tahap protein Humanin dalam plasma AMD berbanding plasma biasa; b) mencadangkan peranan penanda keradangan dalam patogenesis AMD, dan c) menyerlahkan kesan positif Humanin G dalam mengurangkan keradangan dalam AMD.

Untuk pengetahuan pasukan, ini adalah kajian pertama yang melaporkan penurunan tahap protein Humanin dalam pesakit AMD, sekali gus menyokong peranan penting Humanin dalam mengekalkan homeostasis tisu dan berfungsi normal di mata.

“Penemuan kami adalah baru dan boleh menyumbang kepada pembangunan alat terapeutik untuk mengurangkan keradangan untuk mengurangkan patologi penyakit AMD,” para penyelidik membuat kesimpulan.

Mengenai berita penyelidikan degenerasi makula berkaitan usia ini

Pengarang: Pejabat Akhbar
Sumber: Jurnal Kesan
Hubungi: Pejabat Akhbar – Jurnal Kesan
Imej: Imej itu berada dalam domain awam

Penyelidikan Asal: Buka akses.
Kesan Humanin G (HNG) pada keradangan dalam degenerasi makula berkaitan usia (AMD)” oleh Sonali Nashine et al. Penuaan

Lihat juga

Ini menunjukkan seekor tetikus

abstrak

Kesan Humanin G (HNG) pada keradangan dalam degenerasi makula berkaitan usia (AMD)

Keradangan memainkan peranan penting dalam etiologi dan patogenesis AMD (Degenerasi Makula Berkaitan Umur). Humanin G (HNG) ialah Peptida Terbitan Mitokondria (MDP) yang bersifat sitoprotektif dalam AMD dan boleh melindungi daripada tekanan mitokondria dan selular yang disebabkan oleh mitokondria AMD yang rosak.

Matlamat kajian ini adalah untuk menguji hipotesis kami bahawa tahap protein penanda yang berkaitan dengan keradangan meningkat dalam AMD dan rawatan dengan HNG membawa kepada pengurangan tahap protein mereka. Tahap protein humanin diukur dalam plasma pesakit AMD dan subjek normal menggunakan ujian ELISA. Humanin G telah ditambah kepada AMD dan cybrid normal (kawalan) yang mempunyai nukleus yang sama daripada sel ARPE-19 yang kekurangan mitokondria tetapi berbeza dalam kandungan DNA mitokondria (mtDNA) yang diperoleh daripada pesakit AMD yang dicirikan secara klinikal dan subjek (kawalan) normal.

Lisat sel telah diekstrak daripada AMD yang tidak dirawat dan dirawat HNG dan cybrid biasa, dan ujian multipleks Luminex XMAP digunakan untuk mengukur tahap protein keradangan. Plasma AMD menunjukkan tahap protein Humanin yang berkurangan, tetapi tahap protein penanda keradangan yang lebih tinggi berbanding sampel plasma kawalan.

Dalam sel cybrid AMD RPE, Humanin G mengurangkan CD62E/ E-Selectin, CD62P/ P-Selectin, ICAM-1, TNF-α, MIP-1α, IFN–γ, IL-1β, IL-13 dan IL-17A tahap protein, dengan itu mencadangkan bahawa Humanin G boleh menyelamatkan daripada keradangan yang dimediasi mtDNA dalam AMD cybrids.

Kesimpulannya, kami membentangkan penemuan baru yang: A) menunjukkan pengurangan tahap protein Humanin dalam plasma AMD berbanding plasma biasa; B) mencadangkan peranan penanda keradangan dalam patogenesis AMD, dan C) menyerlahkan kesan positif Humanin G dalam mengurangkan keradangan dalam AMD.

We would love to say thanks to the author of this write-up for this outstanding content

Penyelidik Membuat Penemuan Novel dalam Degenerasi Makula Berkaitan Umur – Berita Neurosains


You can find our social media profiles and other related pageshttps://paw6.info/related-pages/