Ubat Ditemui Untuk Menghentikan Pertumbuhan Tumor Sistem Saraf

Satu kajian baru mencadangkan bahawa lamotrigine, ubat yang diluluskan oleh FDA untuk merawat epilepsi, boleh menghentikan pertumbuhan tumor jenis 1 neurofibromatosis.

Penyelidik mendapati bahawa dalam sindrom kecenderungan kanser NF1, neuron hiperaktif memacu pertumbuhan tumor

Pesakit neurofibromatosis jenis 1 (NF1) mengembangkan tumor pada saraf di seluruh badan mereka. Tumor ini biasanya benigna, bermakna ia tidak merebak ke bahagian lain badan dan tidak dianggap mengancam nyawa; walau bagaimanapun, ia masih boleh menyebabkan masalah perubatan yang serius, seperti buta, apabila ia terbentuk di dalam otak dan saraf.

Penyelidik di Sekolah Perubatan Universiti Washington di St. Louis mendapati bahawa neuron dengan mutasi dalam gen Nf1 adalah hiperexcitable dan yang menekan hiperaktif ini dengan lamotrigin, ubat yang diluluskan oleh FDA untuk merawat epilepsi, menghentikan pertumbuhan tumor pada tikus.

“Tumor sangat biasa pada orang yang mempunyai NF1,” kata pengarang kanan David H. Gutmann, MD, Ph.D., Profesor Keluarga Donald O. Schnuck dan pengarah Pusat Neurofibromatosis (NF) Universiti Washington. “Kami telah menunjukkan bahawa kami boleh menyekat pertumbuhan tumor NF1 dengan mematikan hiperexcitability neuron. Kami telah melakukannya sekarang dengan beberapa cara yang berbeza, dan tidak ada persoalan bahawa penggunaan semula antiepileptik adalah cara yang berkesan untuk menghalang pertumbuhan tumor, sekurang-kurangnya pada tikus. Ini menggariskan peranan kritikal yang dimainkan oleh neuron dalam biologi tumor.

Kajian itu diterbitkan pada 19 Mei di Komunikasi Alam Semula Jadi.

NF1 ialah gangguan genetik yang menjejaskan satu daripada setiap 3,000 orang di planet ini. Mutasi dalam gen NF1 menyebabkan keadaan ini. Gangguan ini boleh menjejaskan mana-mana bahagian badan, tetapi simptom yang paling biasa ialah bintik coklat muda pada kulit, tumor saraf jinak yang dipanggil neurofibroma, tumor otak dan saraf optik, kecacatan tulang, dan perbezaan kognitif seperti autisme, ketidakupayaan pembelajaran dan perhatian. gangguan hiperaktif defisit.

Tahun lepas, Gutmann dan Michelle Monje, MD, Ph.D., seorang profesor neurologi di Sekolah Perubatan Universiti Stanford dan penyiasat Howard Hughes, mendapati bahawa cahaya meningkatkan aktiviti neuron di mata Nf1-tikus mutan, menyebabkan tumor terbentuk pada saraf optik, yang menghubungkan mata dan otak. Dalam kajian baharu itu, mereka — bersama pengarang pertama Corina Anastasaki, Ph.D., penolong profesor neurologi di Universiti Washington, dan pengarang bersama Lu Q. Le, MD, Ph.D., seorang profesor dermatologi di Universiti Texas, Pusat Perubatan Barat Daya – menyiasat bagaimana peningkatan aktiviti neuron membawa kepada tumor pada orang dengan NF1.

Para penyelidik mengkaji neuron dari tikus dengan dan tanpa Nf1 mutasi gen. Pada peringkat awal, neuron daripada tikus dengan penyebab tumor Nf1 mutasi melepaskan impuls elektrik lebih kerap daripada neuron daripada tikus biasa. Neuron hiperexcitable ini kemudiannya mengeluarkan molekul yang meningkatkan pertumbuhan tumor otak dan saraf. Hiperexcitability ini, penyelidik mendapati, adalah hasil daripada saluran ion yang tidak berfungsi yang mengubah aktiviti elektrik asas di dalam neuron.

Mereka juga mempelajari tikus dengan seekor Nf1 mutasi yang dilihat pada orang dengan NF1 yang tidak mengalami tumor otak atau saraf. Anastasaki mendapati bahawa neuron daripada tikus dengan khusus ini Nf1 mutasi tidak hyperexcitable dan tidak mengembangkan tumor – memberikan penjelasan pertama mengapa kumpulan pesakit dengan NF1 ini kekurangan glioma optik atau neurofibroma.

Neuron hiperexcitable juga merupakan ciri epilepsi, dan ubat epilepsi lamotrigin menyasarkan saluran ion yang sama terganggu dalam hiperexcitable Nf1-neuron mutan. Para penyelidik memberikan lamotrigin kepada sekumpulan Nf1-tikus mutan yang mengembangkan tumor saraf optik. Berbanding dengan tikus yang menerima plasebo, tikus yang telah menerima ubat itu mempunyai tumor yang lebih kecil, yang tidak lagi membesar.

Selain daripada mencadangkan cara baharu untuk merawat tumor NF1, penemuan ini juga mencadangkan cara pemikiran baharu tentang asal-usul gejala kognitif gangguan itu.

“Mutasi dalam Nf1 gen mengubah biologi asas neuron, “kata Gutmann. “Semasa pembangunan, neuron terbentuk terlebih dahulu dan memberitahu seluruh otak bagaimana untuk membentuk. Jika anda mempunyai mutasi yang mempengaruhi cara neuron berkelakuan, itu mungkin mengubah segala-galanya tentang cara otak disediakan semasa pembangunan. Tiada apa-apa yang kami cuba setakat ini untuk mencegah ketidakupayaan pembelajaran telah berjaya. Mungkin penemuan ini boleh membawa kepada rawatan baru untuk pembelajaran dan masalah kognitif pada kanak-kanak dengan NF1.

“Saya sangat teruja dengan implikasi saintifik dan perubatan penemuan ini. Tidak terlalu teruja,” tambahnya, “tetapi teruja.”

Rujukan: “Hiperexcitability neuron memacu perkembangan tumor sistem saraf pusat dan periferi dalam model neurofibromatosis-1” oleh Corina Anastasaki, Juan Mo, Ji-Kang Chen, Jit Chatterjee, Yuan Pan, Suzanne M. Scheaffer, Olivia Cobb, Michelle Monje, Lu Q. Le dan David H. Gutmann, 19 Mei 2022, Komunikasi Alam Semula Jadi.
DOI: 10.1038/s41467-022-30466-6

We would love to thank the author of this post for this incredible web content

Ubat Ditemui Untuk Menghentikan Pertumbuhan Tumor Sistem Saraf


Discover our social media profiles and other related pageshttps://paw6.info/related-pages/